Neurontin y Lyrica son una sentencia de muerte para nuevas sinapsis cerebrales: estudio impactante

Neurontin y su nueva versión más potente, Lyrica, se usan ampliamente para indicaciones no autorizadas que son un peligro flagrante para el público. Estos medicamentos de gran éxito fueron aprobados para su uso a pesar de que la FDA no tenía idea de lo que realmente hicieron en el cerebro. Un nuevo estudio impactante muestra que bloquean la formación de nuevas sinapsis cerebrales1, reduciendo drásticamente el potencial para rejuvenecer la plasticidad cerebral, lo que significa que estos medicamentos causarán un deterioro cerebral más rápido que cualquier sustancia conocida por la humanidad.

El problema de estas drogas se agrava por su comercialización ilegal flagrante. Neurontin fue aprobado por la FDA para la epilepsia en 1994. El medicamento se sometió a una promoción masiva ilegal fuera de la etiqueta que le costó a Warner-Lambert 430 millones de dólares (la primera gran multa por promoción fuera de etiqueta). El medicamento ahora es propiedad de Pfizer. Pfizer también posee Lyrica, una versión súper potente de Neurontin. Ha sido aprobado por la FDA para varios tipos de dolor y fibromialgia. Lyrica es una de las cuatro drogas que una subsidiaria de Pfizer comercializa ilegalmente, lo que resulta en un acuerdo de $ 2.3 mil millones contra Pfizer.

A pesar de que la comercialización de estos medicamentos ha sido fuertemente multada, continúan acumulando miles de millones en ventas de los usos no autorizados. Los médicos los usan para todo tipo de problemas nerviosos porque son buenos para suprimir los síntomas. Sin embargo, tales usos ya no pueden justificarse porque finalmente se comprende el mecanismo real de los medicamentos y están creando una reducción significativa a largo plazo en la salud de los nervios.

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Los investigadores en el estudio anterior intentan minimizar la naturaleza seria de las drogas diciendo que “las neuronas adultas no forman muchas sinapsis nuevas”. Eso simplemente no es cierto. La nueva ciencia muestra que la salud del cerebro durante el envejecimiento depende de la formación de nuevas sinapsis. Incluso estos investigadores lograron cuestionar el uso común de estos medicamentos en mujeres embarazadas. ¿Cómo se supone que un feto produce nuevas células nerviosas cuando la madre está tomando un medicamento que las bloquea?

Este es el tipo de situaciones que la FDA debería resolver. Como de costumbre, la FDA está reflexionando sobre una advertencia de suicidio para Lyrica, mientras que sus usos fuera de etiqueta incluyen el trastorno bipolar y los dolores de cabeza por migraña. Es probable que la FDA manipule sus pulgares durante la próxima década en el tema del daño cerebral. Cuidado con el consumidor.

Estudios referenciados

El receptor de gabapentina α2δ-1 es el receptor de trombospondina neuronal responsable de la sinaptogénesis excitadora del SNC: por Çagla Eroglu, Nicola J. Allen, Michael W. Susman, Nancy A. O’Rourke, Chan Young Park, Engin Özkan, Chandrani Chakraborty, Sara B Mulinyawe, Douglas S. Annis, Andrew D. Huberman, Eric M. Green, Jack Lawler, Ricardo Dolmetsch, K. Christopher Garcia, Stephen

  1. Esta es mi respuesta personal a la publicación “Neurontin and Lyrica are a Death Sentence for New Brain Synapses: Shocking Study”, que ha sido compartida y conmocionada por los profesionales de la salud hoy en día en las redes sociales. Si ha leído el contenido de esa publicación, continúe para ver el artículo original en el que se basa el escándalo anterior. El nombre del artículo científico es “El receptor de gabapentina α2δ-1 es un receptor de trombospondina neuronal responsable de la sinaptogénesis excitadora del SNC”, escrito por el Dr. Ben A. Barres, MD, PhD, profesor y presidente de Neurobiología, Instituto Médico Howard Hughes, Universidad de Stanford Facultad de Medicina, Stanford, CA, EE. UU. El artículo fue publicado en una revista llamada “Cell” el 16 de octubre de 2009. (Volumen 139, Número 2, p380–392). Se puede recuperar libremente desde este enlace. https://www.cell.com/cell/pdf/S0092-8674(09)01185-4. pdf Puede surgir algún tipo de confusión al leer ese artículo de neurobiología. Entonces, ¿puedo sugerirle que vea las noticias médicas oficiales del sitio web de Stanford que compiló y explicó el hallazgo científico del artículo anterior como “El estudio señala el mecanismo clave en el desarrollo del cerebro, planteando preguntas sobre el uso de medicamentos anticonvulsivos” en https://tinyurl.com / nlhighlight (acortar url). Esa noticia destacó claramente la esencia del artículo de manera integral, ya que la gabapentina detiene la formación de nuevas sinapsis, posiblemente explicando su valor terapéutico para mitigar las crisis epilépticas y el dolor crónico, la gabapentina no disuelve las sinapsis preexistentes, sino que solo previene la formación de nuevas unos. Eso disminuye en gran medida el peligro potencial de gabapentina para los adultos. Sin embargo, esta idea, puede llevar a los médicos a reconsiderar las circunstancias en las que se debe recetar el medicamento a las mujeres embarazadas. opinión después de leer el artículo original y los temas de este escándalo: la investigación solo incluyó gabapentina, no pregabalina. El escándalo fue iniciado por un nutricionista en un sitio web público de baja credibilidad. forma ofensiva (no como original) y se elimina el nombre del autor principal y el enlace web.- En cuanto a la seguridad de los medicamentos, cada medicamento tiene sus propios riesgos y beneficios. Por favor, consulte las evidencias científicas antes de prescribir a sus pacientes.
    zawminchit, 30 de agosto de 2019 # 3
  2. zawminchit Miembro joven Se unió: 8 de noviembre de 2013 Mensajes: 3 Me gusta recibidos: 0 Puntos de trofeo: 10 Género: Masculino Practicando medicina en: Myanmar Ciencia en Internet – Amigo o enemigo – Revisión de un artículo para la comunidad de EM
    https://lifescienceforensics.com/ 20 … oe-review-of-an-article-for-the-ms-community /

    Publicado por lifesciforensics el 27 de enero de 2018
    Hoy me llamó la atención un artículo interesante, pero no del todo. Con esto quiero decir que fue un artículo de OpEd que lo revisó en un blog / sitio web, con el título, “Neurontin and Lyrica son altamente tóxicos para las nuevas sinapsis cerebrales” que hacía referencia a un artículo totalmente separado en una revista revisada por pares muy respetada llamada  CeldaLa conversación fue con pacientes con EM, verdaderos, que se contactan en las comunidades en línea excepcionales que aparecen para apoyarse mutuamente y donde pueden preguntar a personas reales sobre sus propias experiencias. Una persona preguntó sobre las experiencias de otros con pregabalina (Lyrica) y gabapentina (Neurontin y otros). Otro caballero inteligente publicó un enlace a este artículo de OpEd, que hace referencia a otro artículo, “El receptor de gabapentina alpha2delta-1 es un receptor de trombospondina neuronal responsable de la sinaptogénesis excitadora del SNC” (Eroglu et al., 2009). Primero, fui y leí la fuente papel para este estudio. Confía en mí, es una lectura difícil, hazlo si estás inclinado, pero no está destinado a la persona común.
    1. Algunos antiepilépticos y similares se metieron en problemas por usos fuera de etiqueta. Pero no significan para qué lo usan los pacientes con EM: dolor neuropático, lo dicen como terapia adyuvante para enfermedades psiquiátricas como el trastorno bipolar. Ahora, no hay nada de malo con el uso no indicado en la etiqueta, pero de hecho hay múltiples ensayos que lo analizan para este uso (Neuralgia posherpética), no solo trastornos epilépticos.
    2. Solo usan ratas y ratones ( in vivo ), algunos (limitados)  in vitro (mi preferido – líneas celulares en un tubo de ensayo) pruebas. No humanos. Porque adivina qué, es lo mejor que tenemos y resulta que las personas se vuelven locas por experimentar con seres humanos reales. Sin embargo, recuerda siempre que no eres una rata, ni tu cerebro, y esto es solo para decir “está bien para los ratones, pongamos un factor de seguridad e inferimos que sucederá de esta manera en los humanos”. No hay otra manera, y los estudios de neurotoxicidad son notoriamente difíciles y tienen una TONELADA de variables que simplemente no puede controlar, lo que significa que nunca puede estar seguro de que sus resultados se deben a las cosas que acaba de alimentar u otras razones totalmente ajenas (llamados factores de confusión), y son un banco (gracias a The Good Place – ¡el mejor espectáculo de todos!) para tener en cuenta – tenga en cuenta que este estudio no entra en detalles sobre los factores de confusión – bandera roja. Créame, Me gustaría que hubiera más. Los estudios en los que he participado han tenido que usar peces cebra y almejas de surf y es una mierda, pero es todo lo que tenemos. Sin embargo, recuerda que, aunque es lo mejor que tenemos, las personas no son ratones.
    3. Re: # 2, este estudio me da suficiente pausa para decir que en el futuro recomendaría a mis pacientes que descontinúen el uso durante el embarazo y la lactancia, mientras que sus fetos y neonatos están sufriendo neurogénesis (haciendo un cerebro) y sinaptogénesis temprana (haciendo sinapsis que están haciendo recuerdos). Ya NO se recomienda su uso en niños de 3 años o menos. Realmente iría con eso.
    4. La sinaptogénesis se reduce, no se elimina. En otras palabras, todavía se están produciendo neuronas, pero no mucho. Parece que esta reducción es lo que está causando resultados clínicamente valiosos, como controlar el dolor, los golpes y las sacudidas. Y no todos los ratones respondieron, en realidad, solo la mitad de ellos lo hicieron. “Solo el 50% de los ratones respondieron fuertemente a las inyecciones de GBP (gabapentina). Es posible que una concentración umbral crítica de GBP en el líquido cefalorraquídeo sea efectiva para bloquear la formación de sinapsis, que solo se logra en la mitad de los ratones ”. Esto significa, en inglés: (a) es muy probable que dependa de la dosis, y nunca descubrieron cuál era esa dosis, y (b) está sucediendo algo más aquí, y nuevamente, no saben qué es eso.
    5. “Dado que la GBP bloquea fuertemente la formación de sinapsis inducida por TSP dentro de su concentración terapéutica, es posible que la inhibición de la formación de sinapsis excitadora sea un modo importante de su acción terapéutica en la epilepsia y el dolor. La astrocitosis reactiva es prominente tanto en las lesiones epilépticas como en la médula espinal después de una lesión nerviosa periférica que provoca dolor neuropático ”. Es decir, la formación de sinapsis reductora de gabapentina = UNA COSA BUENA, porque reduce el dolor. Pero no a expensas de convertirte en un zombie.
    6. La sinaptogénesis en general sigue a la potenciación a largo plazo (lo que significa un aumento en la fuerza de los impulsos nerviosos a lo largo de las vías que se han utilizado previamente, ya sea a corto o largo plazo). Esto sucede en el hipocampo, y es cómo se forman los recuerdos a largo plazo. Esto no tiene nada que ver con problemas motores, que es lo que están tratando los MSers. Esto es más activo cuando somos niños, pero en adultos, si tuviéramos el mismo nivel de sinaptogénesis, en realidad sería malo, ya que interferiría con los circuitos ya existentes. Esto es realmente un gran problema con los niños con trastorno del espectro autista. No se someten a suficiente “poda sináptica”, por lo que podemos ver que solo tienen estas grandes mezclas de neuronas y que sus hipocampos son más grandes de lo normal (Onore, Careaga y Ashwood, 2012; Sara B. Johnson, Ph.D. . &, Robert W. Blum, MD , Ph.Db, y Jay N. Giedd, 2010; Sullivan, 2015). Entonces, lo que obtengo de esto es, hey, interesante investigación futura para niños identificados temprano con TEA como una terapia potencial. Pero no es un problema potencial enorme para los adultos que toman gabapentina. Lo que también me dice es que si tiene problemas de memoria, irse de vacaciones para ver si la gabapentina está contribuyendo a ellos no es una idea terrible para ver si hace la diferencia, pero nuevamente, es poco probable que sea todo problema.
    7. EN GENERAL:
    • El dolor crónico y la epilepsia se caracterizan por implicar un exceso de conexiones sinápticas. La sinaptogénesis no se detiene por completo, sino que se reduce a un nivel que ofrece beneficios a los pacientes en esta categoría.
    • El objetivo del estudio era ver CÓMO funcionaba la gabapentina, también conocido como su mecanismo.
    • “Wellness Resources” hizo un gran trabajo con su comercialización al decir que efectivamente causa muerte cerebral para que la gente le preste atención. Felicitaciones a eso, amigos. Porque “Neurontin y Lyrica son altamente tóxicos para las nuevas sinapsis cerebrales” es un título mucho más pegadizo que el título del estudio de “El receptor de gabapentina alpha2delta-1 es un receptor de trombospondina neuronal responsable de la sinaptogénesis excitadora del SNC”.
    • Un trabajo bien hecho. Excepto por las estadísticas, que fueron relativamente pasadas por alto, y me gustaría ver los datos en bruto y analizarlos yo mismo. Publique en Science Direct con los datos en bruto adjuntos y deje que los investigadores lo critiquen de verdad y hablaremos.
    • No puede hacer una evaluación basada en un artículo de OpEd no revisado por pares. Referencias: Eroglu, C., Allen, NJ, Susman, MW, O’Rourke, NA, Park, CY, Ozkan, E., … Barres, BA (2009). El receptor de gabapentina alpha2delta-1 es un receptor de trombospondina neuronal responsable de la sinaptogénesis excitadora del SNC. Cell ,  139 (2), 380-92. http://doi.org/10.1016/j.cell.2009.09.025Onore, C., Careaga, M. y Ashwood, P. (2012). Cerebro, comportamiento e inmunidad El papel de la disfunción inmune en la fisiopatología del autismo. Comportamiento cerebral e inmunidad ,  26(3), 383–392. http://doi.org/10.1016/j.bbi.2011.08.007Sara B. Johnson, Ph.D., MPH, y, Robert W. Blum, MD, Ph.Db, y Jay N. Giedd, MD (2010 ) Acceso público de los NIH: la madurez adolescente y el cerebro: la promesa y las trampas de la investigación en neurociencia en la política de salud de los adolescentes. Journal of Adolescent Health ,  45 (3), 216–221.

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