Neurontin och Lyrica är en dödsdom för nya hjärnsynapser: chockerande studie

Neurontin och dess nyare, mer kraftfulla version, Lyrica, används i stor utsträckning för off-label-indikationer som är en direkt flagrande fara för allmänheten. Dessa blockbuster läkemedel godkändes för användning även om FDA inte hade någon aning om vad de faktiskt gjorde i hjärnan. En chockerande ny studie visar att de blockerar bildandet av nya hjärnsynapser1, vilket drastiskt minskar potentialen för föryngrande hjärnplastisitet – vilket innebär att dessa läkemedel kommer att orsaka hjärnnedgång snabbare än något ämne som är känt för mänskligheten.

Problemet med dessa droger förvärras av deras flagrande olagliga marknadsföring. Neurontin godkändes av FDA för epilepsi tillbaka 1994. Läkemedlet genomgick massiv olaglig off-label-marknadsföring som kostade Warner-Lambert 430 miljoner dollar (den allra första stora böterna för off-label-marknadsföring). Läkemedlet ägs nu av Pfizer. Pfizer äger också Lyrica, en superpotent version av Neurontin. Det har godkänts av FDA för olika typer av smärta och fibromyalgi. Lyrica är ett av fyra läkemedel som ett dotterbolag till Pfizer olagligt marknadsförde, vilket resulterade i en uppgörelse på 2,3 miljarder dollar mot Pfizer.

Även om marknadsföringen av dessa läkemedel har varit starkt böter, fortsätter de att öka miljarder i försäljning från off-label användningar. Läkare använder dem för alla slags nervproblem eftersom de är bra på att undertrycka symtom. Sådana användningar kan emellertid inte längre motiveras eftersom läkemedlets verkliga mekanism äntligen förstås och de skapar en betydande långsiktig minskning av nervhälsan.

Vad är lämplig medicinsk specialitet för din personlighet, prova vår: 

Forskarna i ovanstående studie försöker bagatellisera läkemedlets allvarliga karaktär genom att säga ”vuxna neuroner bildar inte många nya synapser.” Det är helt enkelt inte sant. Den nya vetenskapen visar att hjärnhälsa under åldrandet förlitar sig på bildandet av nya synapser. Även dessa forskare lyckades ifrågasätta den vanliga användningen av dessa läkemedel hos gravida kvinnor. Hur ska ett foster skapa nya nervceller när mamma tar ett läkemedel som blockerar dem?

Dessa är den typ av situationer FDA bör vara över. Som vanligt sitter FDA och funderar över en självmordsvarning för Lyrica medan dess off-label-användning inkluderar bipolär störning och migränhuvudvärk. FDA kommer troligen att vrida tummarna under det kommande decenniet i fråga om hjärnskador. Konsument se upp.

Referensstudier

Gabapentinreceptorn α2δ-1 är neuronal trombospondinreceptor ansvarig för excitatorisk CNS-synaptogenes: av Çagla Eroglu, Nicola J. Allen, Michael W. Susman, Nancy A. O’Rourke, Chan Young Park, Engin Özkan, Chandrani Chakraborty, Sara B Mulinyawe, Douglas S. Annis, Andrew D. Huberman, Eric M. Green, Jack Lawler, Ricardo Dolmetsch, K. Christopher Garcia, Stephen

  1. Detta är mitt personliga svar på inlägget “Neurontin och Lyrica är en dödsdom för nya hjärnsynapser: chockerande studie” som har delats och chockats av vårdpersonal nuförtiden på sociala medier. Om du har läst innehållet i det inlägget, fortsätt gärna för att se den ursprungliga artikeln som ovanstående skandal bygger på. Det vetenskapliga artikelnamnet är “Gabapentin Receptor α2δ-1 är en neuronal trombospondinreceptor ansvarig för excitatory CNS Synaptogenesis” som skrevs av Dr. Ben A. Barres, MD, PhD, professor och ordförande för neurobiologi, Howard Hughes Medical Institute, Stanford University School of Medicine, Stanford, CA, USA. Artikeln publicerades i en tidskrift som heter “Cell” den 16 oktober 2009. (Volym 139, nummer 2, s380–392). Det kan hämtas fritt från den här länken. https://www.cell.com/cell/pdf/S0092-8674(09)01185-4. pdf Någon slags förvirring kan uppstå vid läsning av artikeln om neurobiologi. Så kan jag föreslå att du ser officiella medicinska nyheter från Stanford webbplats som sammanställt och förklarade den vetenskapliga upptäckten av ovanstående artikel som “Studera viktiga mekanismer i hjärnutveckling, väcker frågor om användning av antisemstermedel” på https://tinyurl.com / nlhighlight (förkorta url). Denna nyhet framhävde tydligt artikelns essens på ett omfattande sätt eftersom Gabapentin stoppar bildandet av nya synapser, möjligen förklarar dess terapeutiska värde för att mildra epileptiska anfall och kronisk smärta – Gabapentin upplöser inte befintliga synapser utan förhindrar bara bildandet av nya sådana. Det minskar gabapentins potentiella fara för vuxna i hög grad .- Denna insikt är dock kan leda till läkare att ompröva omständigheterna under vilka läkemedlet ska ordineras till gravida kvinnor. – Alpha2delta-1: s nyckelroll i synapsbildningen har viktiga konsekvenser för att förstå orsaken till smärta och epilepsi och utveckla förbättrade mediciner för dessa tillstånd. yttrande efter att ha läst originalartikel och detta skandaltämnen är – Forskning inkluderade endast gabapentin inte pregabalin.- Skandalen startades av en näringsläkare på en offentlig webbplats med låg trovärdighet.- I början av detta ämne nämns referensartikelns namn i stötande sätt (inte som original) och huvudförfattarens namn och webblänk tas bort.- När det gäller läkemedlets säkerhet har varje medicin sina egna risker och fördelar. Se de vetenskapliga bevisen innan du ordinerar dina patienter .- Slutligen,
    zawminchit 30 aug 2019 # 3
  2. zawminchit Young Member Medlem : 8 nov 2013 Meddelanden: 3 gillar mottagna: 0Trofypoäng: 10 Kön: ManPraktiserande medicin i: Myanmar Science på Internet – Vän eller fiende – Granskning av en artikel för MS Community
    https://lifescienceforensics.com/ 20 … oe-review-of-an-Article-for-the-ms-community /

    Inlagd av lifesciforensics den 27 januari 2018
    Idag väcktes en intressant artikel under min uppmärksamhet, men inte helt. Med det menar jag att det var ett OpEd-stycke som granskade det på en blogg / webbplats, med titeln “Neurontin och Lyrica är mycket giftigt för nya hjärnsynapser” som hänvisade till en helt separat artikel i en högt respekterad peer-review journal  Cell. Samtalet var med MS-patienter, riktiga, att nå ut till varandra i de exceptionella on-line samhällen som pop-up för att stödja varandra, och där de kan fråga riktiga människor om sina egna upplevelser. En person frågade om andras upplevelser med pregabalin (Lyrica) och gabapentin (Neurontin och andra). En annan smart gentleman publicerade en länk till detta OpEd-stycke, som hänvisar till en annan artikel, “Gabapentin receptor alpha2delta-1 är en neuronal trombospondinreceptor ansvarig för excitatorisk CNS-synaptogenes” (Eroglu et al., 2009). Först gick jag och läste källan papper för denna studie. Lita på mig, det är en hårdläst, gå till det om du är benägen men det är inte avsett för lekmannen.
    1. Vissa antiepileptika och liknande fick problem för off-label användning. Men de betyder inte för vad MS-patienter använder det för: neuropatisk smärta, de menar det som adjuvant terapi för psykiatriska sjukdomar som bipolär sjukdom. Nu finns det inget fel med användning utanför etiketten, men det finns faktiskt flera studier som tittar på det för detta bruk (Postherpetic Neuralgia), inte bara epileptiska störningar.
    2. De använder bara råttor och möss ( in vivo ), vissa (begränsade)  in vitro (mina föredragna – cellinjer i ett provrör) test. Inte människor. För gissa vad, det är det bästa vi har och det visar sig att människor blir böjda ur formen för att experimentera med riktiga levande människor. Kom alltid ihåg att du inte är en råtta, och inte heller din hjärna, och dessa är bara för att säga “ok det sugde för musen, låt oss sätta en säkerhetsfaktor på det och dra slutsatsen att det kommer att hända på detta sätt hos människor”. Det finns inget annat sätt, och neurotoxicitetsstudier är notoriskt svåra och har en massa variabler du bara inte kan kontrollera för, vilket innebär att du aldrig kan vara säker på att dina resultat är på grund av de saker du just matade dem, eller andra helt orelaterade skäl (kallade confounders), och de är en bänk (tack The Good Place – bästa showen någonsin!) att redogöra för – notera att denna studie inte går i detalj om confounders – röd flagga. Tro mig, Jag önskar att det fanns mer. Studier jag har varit inblandade i har varit tvungna att använda sebrafisk och surfmusslor och det suger, men det är allt vi har. Så kom ihåg att även om det är det bästa vi har, är människor inte möss.
    3. Re: # 2, den här studien ger mig tillräckligt med paus för att säga att jag i framtiden skulle förespråka för mina patienter att avbryta användningen under graviditet och ammande, medan deras fostrar och nyfödda genomgår neurogenes (gör en hjärna) och tidig synaptogenes (gör synapser som skapar minnen). Det rekommenderas INTE för användning för barn 3 år eller yngre. Jag skulle verkligen, verkligen gå med det.
    4. Synaptogenesen reduceras, elimineras inte. Med andra ord görs fortfarande neuroner, bara inte mycket. Det verkar som att denna minskning är vad som orsakar kliniskt värdefulla resultat, som att kontrollera smärta och zaps och ryckningar. Och inte alla möss svarade, faktiskt bara hälften av dem gjorde det. ”Endast 50% av mössen svarade starkt på GBP-injektioner (gabapentin). Det är möjligt att en kritisk tröskelkoncentration av GBP i cerebrospinalvätskan krävs för att vara effektiv för att blockera synapsbildningen, vilket endast uppnås i hälften av mössen ”. Detta betyder på engelska: (a) det är antagligen mycket beroende av dosberoende, och de har aldrig räknat ut vad den dosen var, och (b) det finns något annat som händer här, och igen, de vet inte vad det är.
    5. ”Eftersom GBP starkt blockerar TSP-inducerad synapbildning inom dess terapeutiska koncentration, är det möjligt att hämning av excitatorisk synapsbildning är ett viktigt sätt för dess terapeutiska verkan vid epilepsi och smärta. Reaktiv astrocytos är framträdande både i epileptiska lesioner och i ryggmärgen efter perifer nervskada som leder till neuropatisk smärta. Detta säger, gabapentin-reducerande synapbildning = EN GODT TING, eftersom det minskar smärta. Men inte på bekostnad av att förvandla dig till en zombie.
    6. Synaptogenesis i allmänhet följer långsiktig potentiering (vilket innebär en ökning av styrkan hos nervimpulser längs vägar som har använts tidigare, antingen på kort eller lång sikt). Detta händer i hippocampus, och det är hur långsiktiga minnen bildas. Detta har inget att göra med motoriska frågor, vilket är vad MSers har att göra med. Detta är mest aktivt när vi är barn, men i vuxna, om vi hade samma nivå av synaptogenesis, skulle det faktiskt vara dåligt, eftersom det skulle störa redan befintliga kretsar. Det här är faktiskt en stor affär med barn med Autism Spectrum Disorder. De genomgår inte tillräckligt med “synaptisk beskärning” och så kan vi se att de bara har dessa stora surr av neuroner och att deras hippocampus är större än normalt (Onore, Careaga, & Ashwood, 2012; Sara B. Johnson, Ph.D . &, Robert W. Blum, MD , Ph.Db och Jay N. Giedd, 2010; Sullivan, 2015). Så vad jag får ut av detta är hej, intressant framtida forskning för tidigt identifierade barn med ASD som en potentiell terapi. Men inte ett humongöst potentiellt problem för vuxna som tar gabapentin. Vad det också säger för mig är att om du har minnesproblem, att gå på en läkemedelssemester för att se om gabapentin bidrar till dem är det inte en fruktansvärd idé att se om det gör skillnad, men återigen är det osannolikt att det blir det hela problem.
    7. ÖVERGRIPANDE:
    • Kronisk smärta och epilepsi kännetecknas av att de involverar ett överskott av synaptiska anslutningar. Synaptogenesis stoppas inte helt utan reduceras till en nivå som ger fördelar för patienter i denna kategori.
    • Poängen med studien var att se HUR gabapentin fungerade, även om det är en mekanism.
    • “Wellness Resources” gjorde ett bra jobb med sin marknadsföring genom att säga att det effektivt orsakar hjärndöd för att få människor att uppmärksamma det! Kudos till det, vänner. Eftersom “Neurontin och Lyrica är mycket giftiga för nya hjärnsynapser” är en mycket mer fängslande titel än studiens titel “Gabapentin receptor alpha2delta-1 är en neuronal trombospondinreceptor som är ansvarig för excitatorisk CNS-synaptogenes”.
    • Ett väl gjort papper. Förutom statistiken, som var relativt glansig, och jag skulle vilja se rådata och krossa den själv. Publicera på Science Direct med bifogade rådata och låt forskare kritisera det på riktigt så pratar vi.
    • Du kan inte göra en bedömning baserad på en icke-peer-granskad OpEd-bit. Referenser: Eroglu, C., Allen, NJ, Susman, MW, O’Rourke, NA, Park, CY, Ozkan, E., … Barres, BA (2009). Gabapentinreceptor alpha2delta-1 är en neuronal trombospondinreceptor som är ansvarig för excitatorisk CNS-synaptogenes. Cell ,  139 (2), 380–92. http://doi.org/10.1016/j.cell.2009.09.025Onore, C., Careaga, M., & Ashwood, P. (2012). Hjärna, beteende och immunitet Immun dysfunktionens roll i autismens patofysiologi. Hjärnbeteende och immunitet ,  26(3), 383–392. http://doi.org/10.1016/j.bbi.2011.08.007Sara B. Johnson, Ph.D., MPH, &, Robert W. Blum, MD, Ph.Db, och Jay N. Giedd, MD (2010) ). NIH Public Access – Adolescent Maturity and the Brain: The Promise and Pitfalls of Neuroscience Research in Adolescent Health Policy. Journal of Adolescent Health ,  45 (3), 216–221.

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *