Neurontin e Lyrica são uma sentença de morte para novas sinapses cerebrais: estudo chocante

O Neurontin e sua versão mais recente e mais potente, Lyrica, são amplamente utilizados para indicações off label, que são um flagrante perigo flagrante para o público. Esses medicamentos de grande sucesso foram aprovados para uso, embora o FDA não tivesse ideia do que eles realmente fizeram no cérebro. Um novo estudo chocante mostra que eles bloqueiam a formação de novas sinapses cerebrais1, reduzindo drasticamente o potencial de rejuvenescimento da plasticidade cerebral – o que significa que essas drogas causam declínio cerebral mais rapidamente do que qualquer substância conhecida pela humanidade.

O problema dessas drogas é agravado por seu flagrante marketing ilegal. O Neurontin foi aprovado pelo FDA para epilepsia em 1994. O medicamento passou por uma grande promoção ilegal off-label que custou à Warner-Lambert 430 milhões de dólares (a primeira grande multa por promoção off-label). A droga agora pertence à Pfizer. A Pfizer também possui o Lyrica, uma versão superpotente do Neurontin. Foi aprovado pelo FDA para vários tipos de dor e fibromialgia. O Lyrica é um dos quatro medicamentos comercializados ilegalmente por uma subsidiária da Pfizer, resultando em um acordo de US $ 2,3 bilhões contra a Pfizer.

Embora a comercialização desses medicamentos tenha sido pesadamente multada, eles continuam acumulando bilhões em vendas com os usos off label. Os médicos os usam para todo tipo de problemas nos nervos, porque são bons para suprimir os sintomas. No entanto, esses usos não podem mais ser justificados porque o mecanismo real dos medicamentos é finalmente entendido e eles estão criando uma redução significativa a longo prazo na saúde dos nervos.

Qual é a especialidade médica adequada para sua personalidade, experimente: 

Os pesquisadores do estudo acima tentam subestimar a natureza séria dos medicamentos, dizendo que “os neurônios adultos não formam muitas sinapses novas”. Isso simplesmente não é verdade. A nova ciência está mostrando que a saúde do cérebro durante o envelhecimento depende da formação de novas sinapses. Mesmo esses pesquisadores conseguiram questionar o uso comum desses medicamentos em mulheres grávidas. Como se supõe que um feto produza novas células nervosas quando a mãe está tomando um medicamento que as bloqueia?

Esse é o tipo de situação em que a FDA deveria estar terminada. Como de costume, a FDA está ponderando sobre um aviso de suicídio para Lyrica, enquanto seus usos off label incluem transtorno bipolar e dores de cabeça de enxaqueca. É provável que o FDA mexa os polegares para a próxima década na questão dos danos cerebrais. Cuidado com o consumidor.

Estudos Referenciados

O receptor de gabapentina α2δ-1 é o receptor de trombospondina neuronal responsável pela sinaptogênese do SNC excitatório: por Çagla Eroglu, Nicola J. Allen, Michael W. Susman, Nancy A. O’Rourke, Chan Young Park, Engin Özkan, Chandrani Chakraborty, Sara B Mulinyawe, Douglas S. Annis, Andrew D. Huberman, Eric M. Green, Jack Lawler, Ricardo Dolmetsch, K. Christopher Garcia, Stephen

  1. Esta é minha resposta pessoal ao post “Neurontin e Lyrica são uma sentença de morte por novas sinapses cerebrais: estudo chocante”, que foi compartilhado e chocado por profissionais de saúde hoje em dia nas mídias sociais. Se você leu o conteúdo desse post, continue para ver o artigo original no qual o escândalo acima se baseia. O nome do artigo científico é “Receptor de gabapentina α2δ-1 é um receptor de trombospondina neuronal responsável pela sinaptogênese excitatória do SNC”, escrito pelo Dr. Ben A. Barres, MD, PhD, Professor e Presidente de Neurobiologia, Howard Hughes Medical Institute, Stanford University Faculdade de Medicina, Stanford, CA, EUA. O artigo foi publicado em uma revista chamada “Cell” em 16 de outubro de 2009. (Volume 139, Edição 2, p380–392). Pode ser recuperado livremente deste link. https://www.cell.com/cell/pdf/S0092-8674(09)01185-4. pdfAlguns tipos de confusão podem surgir ao ler esse artigo de neurobiologia. Então, sugiro que você veja as notícias médicas oficiais do site de Stanford, que compilaram e explicaram a descoberta científica do artigo acima como “O estudo identifica os principais mecanismos no desenvolvimento do cérebro, levantando questões sobre o uso de medicamentos antissépticos” em https://tinyurl.com / nlighlight (encurtar url). Essas notícias destacaram claramente a essência do artigo de maneira abrangente, pois a gabapentina interrompe a formação de novas sinapses, possivelmente explicando seu valor terapêutico na mitigação de crises epilépticas e dor crônica. A gabapentina não dissolve as sinapses pré-existentes, mas apenas impede a formação de novas sinapses. uns. Isso diminui bastante o risco potencial de gabapentina para os adultos. O papel chave do Alpha2delta-1 na formação de sinapses traz implicações importantes para a compreensão da causa da dor e da epilepsia e para o desenvolvimento de medicamentos melhorados para essas condições. opinião após a leitura do artigo original e os tópicos deste escândalo são- A pesquisa incluiu apenas gabapentina e não pregabalina.- O escândalo foi iniciado por um nutricionista em site público com baixa credibilidade.- No início desses tópicos, o nome do artigo de referência é mencionado em maneira ofensiva (não como original) e o nome do autor principal e o link da web são removidos. – Quanto à segurança dos medicamentos, cada medicamento tem seus próprios riscos e benefícios. Por favor, consulte as evidências científicas antes de prescrever aos seus pacientes.
    zawminchit, 30/08/2019 # 3
  2. zawminchit Young Member Registrado: 8 de novembro de 2013Mensagens: 3 curtidas recebidas: 0 Pontos de troféu: 10 Sexo: masculinoPrática de medicina em: Mianmar Ciência na Internet – Amigo ou inimigo – Revisão de um artigo para a Comunidade MS
    https://lifescienceforensics.com/ 20… oe-review-of-a-article-for-ms-community /

    Publicado por lifesciforensics em 27 de janeiro de 2018
    Hoje um artigo interessante foi trazido à minha atenção, mas não inteiramente. Com isso, quero dizer que foi um artigo da OpEd que o revisou em um blog / site, com o título “Neurontin e Lyrica são altamente tóxicos para novas sinapses cerebrais” que estava fazendo referência a um artigo totalmente separado em uma revista de revisão por pares altamente respeitada chamada  Célula.A conversa foi com pacientes de esclerose múltipla, de verdade, se comunicando em comunidades on-line excepcionais que surgiram para apoiar um ao outro e onde eles podem perguntar às pessoas reais sobre suas próprias experiências. Uma pessoa perguntou sobre as experiências de outras pessoas com pregabalina (Lyrica) e gabapentina (Neurontin e outras). Outro cavalheiro inteligente postou um link para este artigo da OpEd, que faz referência a outro artigo: “O receptor alfa2delta-1 da gabapentina é um receptor de trombospondina neuronal responsável pela sinaptogênese excitatória do SNC” (Eroglu et al., 2009). documento para este estudo. Confie em mim, é uma leitura difícil, faça-o se você estiver inclinado, mas não se destina ao leigo.
    1. Alguns anti-epilépticos e afins se meteram em problemas para usos fora da etiqueta. Mas eles não significam para o que os pacientes com EM estão usando: dor neuropática, eles significam isso como terapia adjuvante para doenças psiquiátricas como transtorno bipolar. Agora, não há nada de errado com o uso off label, mas, de fato, existem vários ensaios que analisam esse uso (neuralgia pós-herpética), não apenas distúrbios epiléticos.
    2. Eles usam apenas ratos e camundongos ( in vivo ), alguns (limitados)  in vitro (minhas linhas de células preferidas em um tubo de ensaio). Não humanos. Porque adivinhem, é o melhor que temos e acontece que as pessoas ficam deformadas em experimentar seres humanos reais. Lembre-se sempre, porém, você não é um rato, nem seu cérebro, e estes são apenas para dizer “ok, foi uma merda para as múmias, vamos colocar um fator de segurança e inferir que isso acontecerá assim em humanos”. Não há outra maneira, e os estudos de neurotoxicidade são notoriamente difíceis e têm uma tonelada de variáveis ​​que você simplesmente não pode controlar, o que significa que você nunca pode ter certeza de que seus resultados são por causa das coisas que você acabou de alimentá-las ou por outros motivos totalmente não relacionados (chamados de fatores de confusão), e são um banco (obrigado The Good Place – o melhor show de todos os tempos!) – observe que este estudo não entra em detalhes sobre fatores de confusão – bandeira vermelha. Acredite em mim, Eu queria que tivesse mais. Os estudos em que estive envolvido tiveram que usar peixe zebra e amêijoas e é uma droga, mas é tudo o que temos. Portanto, lembre-se, embora seja o melhor que temos, as pessoas não são ratos.
    3. Re: # 2, este estudo me deu uma pausa suficiente para dizer que, no futuro, eu recomendaria aos meus pacientes a interrupção do uso durante a gravidez e a amamentação, enquanto seus fetos e neonatos estão passando por neurogênese (criação de um cérebro) e sinaptogênese precoce (criação de sinapses que estão fazendo memórias). Já não é recomendado para uso em crianças de 3 anos ou menos. Eu realmente, realmente iria com isso.
    4. A sinaptogênese é reduzida, não eliminada. Em outras palavras, os neurônios ainda estão sendo produzidos, mas não muito. Parece que essa redução é o que está causando resultados clinicamente valiosos, como controlar a dor, zaps e espasmos. E nem todos os ratos responderam, na verdade, apenas metade deles respondeu. “Apenas 50% dos ratos responderam fortemente às injeções de GBP (gabapentina). É possível que uma concentração crítica de limiar de GBP no líquido cefalorraquidiano seja necessária para bloquear a formação de sinapses, o que é alcançado apenas em metade dos ratos ”. Isso significa, em inglês: (a) provavelmente é muito dependente da dose e eles nunca descobriram qual era a dose; e (b) há algo mais acontecendo aqui e, novamente, eles não sabem o que é isso.
    5. “Como a GBP bloqueia fortemente a formação de sinapse induzida por TSP em sua concentração terapêutica, é possível que a inibição da formação de sinapse excitatória seja um modo importante de sua ação terapêutica na epilepsia e na dor. A astrocitose reativa é proeminente tanto nas lesões epilépticas quanto na medula espinhal após lesão do nervo periférico que leva à dor neuropática ”. Isto está dizendo, formação de sinapse redutora de gabapentina = UMA BOA COISA, porque está reduzindo a dor. Mas não à custa de transformá-lo em um zumbi.
    6. A sinaptogênese, em geral, segue a potenciação de longo prazo (o que significa um aumento na força dos impulsos nervosos ao longo das vias que foram usadas anteriormente, a curto ou longo prazo). Isso acontece no hipocampo, e é assim que as memórias de longo prazo são formadas. Isso não tem nada a ver com problemas de motor, é com isso que os MSers estão lidando. Isso é mais ativo quando somos crianças, mas em adultos, se tivéssemos o mesmo nível de sinaptogênese, seria realmente ruim, porque interferiria nos circuitos já existentes. Este é realmente um grande negócio com crianças com Transtorno do Espectro do Autismo. Eles não passam por “poda sináptica” suficiente e, portanto, podemos ver que eles apenas têm esses grandes tumultos de neurônios e que seus hipocampos são maiores que o normal (Onore, Careaga & Ashwood, 2012; Sara B. Johnson, Ph.D Robert W. Blum, MD , Ph.Db e Jay N. Giedd, 2010; Sullivan, 2015). Então, o que eu obtenho disso é, ei, pesquisas futuras interessantes para crianças identificadas precocemente com TEA como uma terapia potencial. Mas não é um problema potencial enorme para os adultos que tomam gabapentina. O que também me diz é que, se você estiver com problemas de memória, sair de férias com drogas para ver se a gabapentina está contribuindo com elas não é uma péssima idéia para ver se faz alguma diferença, mas, novamente, é improvável que seja o todo questão.
    7. NO GERAL:
    • Dor crônica e epilepsia são caracterizadas como envolvendo um excesso de conexões sinápticas. A sinaptogênese não é completamente interrompida, mas reduzida a um nível que oferece benefícios aos pacientes dessa categoria.
    • O objetivo do estudo era ver como a gabapentina funcionava, também conhecido como mecanismo.
    • A “Wellness Resources” fez um excelente trabalho de marketing, dizendo que efetivamente causa a morte cerebral, levando as pessoas a prestarem atenção! Parabéns por isso, amigos. Como “Neurontin e Lyrica são altamente tóxicos para novas sinapses cerebrais” é um título muito mais cativante do que o título do estudo de “Receptor de gabapentina alfa2delta-1 é um receptor de trombospondina neuronal responsável pela sinaptogênese excitatória do SNC”.
    • Um papel bem feito. Exceto pelas estatísticas, que foram relativamente encobertas, e eu gostaria de ver os dados brutos e processá-los. Publique no Science Direct com os dados brutos anexados e deixe que os pesquisadores os critiquem de verdade e conversaremos.
    • Você não pode fazer uma avaliação com base em uma peça OpEd não revisada por pares. Referências: Eroglu, C., Allen, NJ, Susman, MW, O’Rourke, NA, Parque, CY, Ozkan, E., … Barres, BA (2009). O receptor alfa2delta-1 da gabapentina é um receptor de trombospondina neuronal responsável pela sinaptogênese excitatória do SNC. Cell ,  139 (2), 380-92. Os dados foram analisados ​​por meio de entrevistas semiestruturadas e entrevistas semiestruturadas. Cérebro, comportamento e imunidade O papel da disfunção imunológica na fisiopatologia do autismo. Comportamento e imunidade cerebral ,  26(3), 383-392. O objetivo deste trabalho foi avaliar a eficácia do uso de antimicrobianos em pacientes com câncer de próstata. ) Acesso Público ao NIH – Maturidade do Adolescente e o Cérebro: A Promessa e as Armadilhas da Pesquisa em Neurociências na Política de Saúde do Adolescente. Jornal de Saúde do Adolescente ,  45 (3), 216–221.

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