Une augmentation du bruit et la synchronisation neuronale du cerveau altérée chez les patients atteints de fibromyalgie en cas d’interférence cognitive

La fibromyalgie (FM) et d’autres syndromes de douleur chronique sont associés à un dysfonctionnement cognitif et des déficits attentionnels, mais la base neurale de ces altérations est mal comprise. Dyscognition peut être liée à des niveaux élevés de bruit de neurones, comprise comme une augmentation des fluctuations électriques aléatoires qui nuisent à la communication neuronale; Cependant, cette hypothèse n’a pas encore été testé dans toutes les conditions de la douleur chronique. Ici, nous avons comparé l’activité électroencéphalographique (EEG) chez 18 patients FM -Avec niveaux autodéclarés élevés de dysfunction- cognitive et 22 témoins au cours d’une tâche de contrôle cognitif. Nous avons considéré la pente de la densité spectrale de puissance (PSD) comme indicateur de bruit neuronal. Comme la pente PSD est plus plat dans les systèmes les plus bruyants, nous nous attendions à des pentes moins profondes dans les EEG des patients FM. Des niveaux plus élevés de bruit de neurones doivent être accompagnés par une modulation de puissance réduite et réduit la synchronisation entre des endroits éloignés du cerveau après la présentation du stimulus. Comme prévu, les patients FM ont montré des pentes moins PSD. Après l’application d’un filtre spatial Laplacien, nous avons trouvé réduite thêta et modulation de puissance d’alpha et réduit la synchronisation de phase thêta midfrontal-postérieur. Les résultats suggèrent un bruit plus nerveux et troubles de la coordination neuronale locale et à distance chez les patients et soutiennent l’hypothèse de bruit de neurones pour expliquer dyscognition FM. nous avons trouvé réduite thêta et de la modulation de puissance d’alpha et réduit la synchronisation de phase thêta midfrontal-postérieur. Les résultats suggèrent un bruit plus nerveux et troubles de la coordination neuronale locale et à distance chez les patients et soutiennent l’hypothèse de bruit de neurones pour expliquer dyscognition FM. nous avons trouvé réduite thêta et de la modulation de puissance d’alpha et réduit la synchronisation de phase thêta midfrontal-postérieur. Les résultats suggèrent un bruit plus nerveux et troubles de la coordination neuronale locale et à distance chez les patients et soutiennent l’hypothèse de bruit de neurones pour expliquer dyscognition FM.

introduction

De nombreux patients souffrant de douleur chronique présente une altération des fonctions cognitives, comme indiqué par une moins bonne performance et des temps de réaction plus lent dans les tâches neuropsychologiques. Ces modifications surviennent plus fréquemment chez les patients souffrant de douleurs généralisées telles que la fibromyalgie (FM), dans lequel le dysfonctionnement cognitif a récemment été reconnu comme l’un de ses principaux symptômes. Bien que la cognition altérée peut avoir un fort impact sur la qualité de vie, les causes de dyscognition en FM et d’autres pathologies de la douleur chronique sont mal compris.

Cognition dépend des interactions dynamiques entre les réseaux du cerveau à l’échelle locale et grands. La perturbation de ces interactions par transfert d’information bruyant et peu fiable peut donc entraîner une baisse des performances cognitives. La pente de la densité spectrale de puissance (PSD) parcelle a été proposée comme un indicateur utile du niveau de bruit de neurones. Dans l’électroencéphalogramme humain (EEG), une réduction de la puissance est observée lorsque la fréquence augmente, ce qui donne une pente négative de la courbe PSD. l’activité neuronale synchronisée est liée à des pentes plus raides PSD, tandis que l’activité désynchronisée donne des pentes plates (comme l’extrême, un signal aléatoire tel que le bruit blanc donne une ligne droite). Cette relation entre la pente PSD et l’activité neuronale corrélée / décorrélé a également été observé en utilisant des simulations informatiques. Donc,

traitement de stimulation dans des environnements moins coordonnés et plus bruyants peut être floue. Par conséquent, une augmentation du bruit de neurones doit être accompagnée théoriquement par modulation de puissance temps-fréquence dégradée après la présentation du stimulus. exigences de contrôle cognitif et l’attention visuelle sont liés aux modulations de puissance dans midfrontal thêta et alpha postérieur. En ce sens, le bruit plus élevé devrait altérer la synchronisation des populations de neurones locaux, réfléchis par la réduction thêta et alpha modulation de puissance après la présentation du stimulus.

Le dysfonctionnement cognitif peut également être liée à des interactions entre dépréciés des endroits éloignés du cerveau. Ainsi, l’augmentation prévue du bruit neuronal devrait également être accompagnée par la communication neuronale dégradée dans les réseaux éloignés de gamme. De telles régions éloignées du cerveau (par exemple les régions fronto-postérieures) sont censées être synchronisés par thêta ou d’autres oscillations à basse fréquence.

Bien que la présence de bruit neurale accrue peut être une explication plausible pour le dysfonctionnement cognitif observé chez les patients souffrant de douleur chronique, pour autant que nous sommes conscients de cette possibilité n’a pas encore été étudié. Dans la présente étude, nous avons analysé la pente de la courbe PSD, alpha postérieur et la puissance midfrontal thêta, et la connectivité fonctionnelle fronto-postérieur (thêta synchronisation de phase) provenant de l’ EEG enregistrées alors que les participants à l’étude a effectué la tâche d’interférence multi-source (MSIT). Le MSIT est conçu pour évaluer l’intégrité des réseaux cognitifs / attentionnels . Nous présumons que les pentes PSD seraient plus plat pour les patients que pour les témoins sains. Comme preuve convergente, nous attendions également à réduire la modulation de thêta midfrontal et postérieur puissance alpha, avec un niveau inférieur de synchronisation de phase thêta fronto-postérieur chez les patients.

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